Choice of metadata Статьи
Page 1, Results: 6
Report on unfulfilled requests: 0
1.
Подробнее
28.57
К 44
Киселевский, Д. Б.
Проницаемость плазматической мембраны для йодида пропидия и разрушение ядер клеток в эпидермисе листьев гороха: действие полиэлектролитов и детергентов / Д. Б. Киселевский, В. Д. Самуилов // Вестник Московского университета . - 2019. - №3. - С. 188-194. - (Серия 16. Биология. Т. 74)
ББК 28.57
Рубрики: Биофизика, биохимия, физиология и иммунология
Кл.слова (ненормированные):
программируемая клеточная смерть -- плазматическая мембрана -- детергенты -- полиэлектролиты -- хитозан -- йодид пропидия -- иммунология -- биология
Аннотация: Исследовали повреждение плазматической мембраны (ПМ) клеток в эпидермисе листьев гороха, определяемое по ее проницаемости для йодида пропидия (propidium iodide, PI), связывающегося с ДНК клеточных ядер, и программируемую клеточную смерть, регистрируемую по разрушению клеточных ядер. ПМ эпидермальных клеток в изолированном эпидермисе проницаема для PI (он окрашивал их ядра). ПМ устьичных клеток не пропускала PI. Индуктор программируемой клеточной смерти KCN вызывал разрушение ядер и эпидермальных, и устьичных клеток. KCN-индуцированный распад ядер устьичных клеток сопровождался проникновением PI в клетки. Поликатион хитозан в концентрации 0,1 мг/мл вызывал разрушение ядер эпидермальных клеток, а в концентрации 1 мг/мл приводил к возникновению проницаемости ПМ устьичных клеток для PI, окрашивающего их ядра. Другие поликатионы (цитохром с, полилизин, полиэтиленимин и протамин) тоже вызывали окрашивание ядер устьичных клеток PI. Полианионы (полиакриловая кислота, декстран и гепарин) инициировали разрушение клеточных ядер, которому сопутствовало проникновение PI в клетки. Детергенты тритон Х-100 и лаурилдиметиламин-N-оксид индуцировали проницаемость ПМ устьичных клеток для PI. KCN не вызывал разрушение ядер устьичных клеток в эпидермисе, обработанном детергентами. Обработка эпидермиса тритоном Х-100 (в течение 2 ч с его последующей отмывкой) усиливала разрушение ядер устьичных клеток, вызванное KCN. Поликатионы полиэтиленимин и протамин предотвращали, а хитозан, цитохром с и полилизин, напротив, усиливали KCN-индуцированное разрушение ядер устьичных клеток. Результаты свидетельствуют о том, что разрушение клеточных ядер при индукции гибели клеток KCN или полианионами сопровождается повреждением ПМ (создающим ее проницаемость для PI). Повреждение ПМ, вызванное детергентами или поликатионами до обработки клеток KCN, может предотвращать или, напротив, усиливать разрушение клеточных ядер.
Держатели документа:
ЗКГУ
Доп.точки доступа:
Самуилов, В.Д.
К 44
Киселевский, Д. Б.
Проницаемость плазматической мембраны для йодида пропидия и разрушение ядер клеток в эпидермисе листьев гороха: действие полиэлектролитов и детергентов / Д. Б. Киселевский, В. Д. Самуилов // Вестник Московского университета . - 2019. - №3. - С. 188-194. - (Серия 16. Биология. Т. 74)
Рубрики: Биофизика, биохимия, физиология и иммунология
Кл.слова (ненормированные):
программируемая клеточная смерть -- плазматическая мембрана -- детергенты -- полиэлектролиты -- хитозан -- йодид пропидия -- иммунология -- биология
Аннотация: Исследовали повреждение плазматической мембраны (ПМ) клеток в эпидермисе листьев гороха, определяемое по ее проницаемости для йодида пропидия (propidium iodide, PI), связывающегося с ДНК клеточных ядер, и программируемую клеточную смерть, регистрируемую по разрушению клеточных ядер. ПМ эпидермальных клеток в изолированном эпидермисе проницаема для PI (он окрашивал их ядра). ПМ устьичных клеток не пропускала PI. Индуктор программируемой клеточной смерти KCN вызывал разрушение ядер и эпидермальных, и устьичных клеток. KCN-индуцированный распад ядер устьичных клеток сопровождался проникновением PI в клетки. Поликатион хитозан в концентрации 0,1 мг/мл вызывал разрушение ядер эпидермальных клеток, а в концентрации 1 мг/мл приводил к возникновению проницаемости ПМ устьичных клеток для PI, окрашивающего их ядра. Другие поликатионы (цитохром с, полилизин, полиэтиленимин и протамин) тоже вызывали окрашивание ядер устьичных клеток PI. Полианионы (полиакриловая кислота, декстран и гепарин) инициировали разрушение клеточных ядер, которому сопутствовало проникновение PI в клетки. Детергенты тритон Х-100 и лаурилдиметиламин-N-оксид индуцировали проницаемость ПМ устьичных клеток для PI. KCN не вызывал разрушение ядер устьичных клеток в эпидермисе, обработанном детергентами. Обработка эпидермиса тритоном Х-100 (в течение 2 ч с его последующей отмывкой) усиливала разрушение ядер устьичных клеток, вызванное KCN. Поликатионы полиэтиленимин и протамин предотвращали, а хитозан, цитохром с и полилизин, напротив, усиливали KCN-индуцированное разрушение ядер устьичных клеток. Результаты свидетельствуют о том, что разрушение клеточных ядер при индукции гибели клеток KCN или полианионами сопровождается повреждением ПМ (создающим ее проницаемость для PI). Повреждение ПМ, вызванное детергентами или поликатионами до обработки клеток KCN, может предотвращать или, напротив, усиливать разрушение клеточных ядер.
Держатели документа:
ЗКГУ
Доп.точки доступа:
Самуилов, В.Д.
2.
Подробнее
28.04
Б 41
Бейлин, А. К.
Методы генной терапии для лечения врожденного буллезного эпидермолиза [Текст] / А. К. Бейлин, Н. Г. Гурская, Е. А. Воротеляк // Вестник Московского университета . - 2018. - №4. - С. 233-241. - (Серия 16, Биология)
ББК 28.04
Рубрики: Общая генетика
Кл.слова (ненормированные):
врожденный буллезный эпидермолиз -- кожа человека -- эпидермальные стволовые клетки -- генная терапия -- ретровирус -- редактирование генома -- crispr/cas9 -- talen -- обзор
Аннотация: Врожденный буллезный эпидермолиз (ВБЭ) - это гетерогенная группа редких генодерматозов, характеризующаяся повышенной “ранимостью” кожи, проявляющейся как образование пузырей и незаживающих эрозий на коже и слизистых оболочках внутренних органов при незначительных механических воздействиях. Выделяют три основных типа ВБЭ: простой, пограничный и дистрофический буллезные эпидермолизы, каждый из которых вызывается мутациями в генах, кодирующих соответственно белки эпидермиса, зоны базальной мембраны или дермы; отдельно выделяют - четвертый тип ВБЭ - гемидесмосомный или синдром Киндлер, при котором мутации повреждают ген FERMT1, кодирующий белок киндлин-1. Существующие подходы, призванные улучшить состояние больных ВБЭ, находятся на разных стадиях разработки: часть из них уже используют в клинике, для других еще проводятся лабораторные исследования. В зависимости от типа ВБЭ и характера наследования мутации применяются различные стратегии генетической терапии: от заместительной генной терапии с помощью вирусной экспрессии до редактирования генома с помощью программируемых синтетических нуклеаз. Накопленный опыт клеточной терапии по аллогенным и аутологическим пересадкам в сочетании с генной терапией позволяет создать новые подходы к функциональной терапии ВБЭ ex vivo
Держатели документа:
ЗКГУ
Доп.точки доступа:
Гурская, Н.Г.
Воротеляк, Е.А.
Б 41
Бейлин, А. К.
Методы генной терапии для лечения врожденного буллезного эпидермолиза [Текст] / А. К. Бейлин, Н. Г. Гурская, Е. А. Воротеляк // Вестник Московского университета . - 2018. - №4. - С. 233-241. - (Серия 16, Биология)
Рубрики: Общая генетика
Кл.слова (ненормированные):
врожденный буллезный эпидермолиз -- кожа человека -- эпидермальные стволовые клетки -- генная терапия -- ретровирус -- редактирование генома -- crispr/cas9 -- talen -- обзор
Аннотация: Врожденный буллезный эпидермолиз (ВБЭ) - это гетерогенная группа редких генодерматозов, характеризующаяся повышенной “ранимостью” кожи, проявляющейся как образование пузырей и незаживающих эрозий на коже и слизистых оболочках внутренних органов при незначительных механических воздействиях. Выделяют три основных типа ВБЭ: простой, пограничный и дистрофический буллезные эпидермолизы, каждый из которых вызывается мутациями в генах, кодирующих соответственно белки эпидермиса, зоны базальной мембраны или дермы; отдельно выделяют - четвертый тип ВБЭ - гемидесмосомный или синдром Киндлер, при котором мутации повреждают ген FERMT1, кодирующий белок киндлин-1. Существующие подходы, призванные улучшить состояние больных ВБЭ, находятся на разных стадиях разработки: часть из них уже используют в клинике, для других еще проводятся лабораторные исследования. В зависимости от типа ВБЭ и характера наследования мутации применяются различные стратегии генетической терапии: от заместительной генной терапии с помощью вирусной экспрессии до редактирования генома с помощью программируемых синтетических нуклеаз. Накопленный опыт клеточной терапии по аллогенным и аутологическим пересадкам в сочетании с генной терапией позволяет создать новые подходы к функциональной терапии ВБЭ ex vivo
Держатели документа:
ЗКГУ
Доп.точки доступа:
Гурская, Н.Г.
Воротеляк, Е.А.
3.
Подробнее
Гуленкова, Гуленкова,М. А
Эпидерма побега и ее роль в адаптации растений к разным условиям обитания//М.А.Гуленкова / Гуленкова,М.А Гуленкова // Биология в школе. - 2008. - _2.-С.3-7
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
Эпидерма побега
Гуленкова, Гуленкова,М. А
Эпидерма побега и ее роль в адаптации растений к разным условиям обитания//М.А.Гуленкова / Гуленкова,М.А Гуленкова // Биология в школе. - 2008. - _2.-С.3-7
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
Эпидерма побега
4.
Подробнее
28
В 15
Валиева, Г. А.
Изучение гистострутуры кожи чуйской популяции овец [Текст] / Г. А. Валиева, М. М. Тойшибеков [и др.] // Ізденіс . - 2021. - №4. - С. 229-233
ББК 28
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
исследование кожи -- патологические процессы -- общая толщина кожи -- величина секретирующей части кожных желез -- густота волосяных фолликулов -- пилярный слой -- сезонные изменения кожного покрыва -- эпидермальный слой -- сетчатый слой кожи -- коллагеновые волокна
Аннотация: В статье говорится о изучении гистоструктуры кожи чуйской популяции овец.
Держатели документа:
ЗКУ
Доп.точки доступа:
Тойшибеков, М.М.
Қалықбай, Н.М.
Нуркадырова, И.Д.
Спатай, Н.Н.
В 15
Валиева, Г. А.
Изучение гистострутуры кожи чуйской популяции овец [Текст] / Г. А. Валиева, М. М. Тойшибеков [и др.] // Ізденіс . - 2021. - №4. - С. 229-233
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
исследование кожи -- патологические процессы -- общая толщина кожи -- величина секретирующей части кожных желез -- густота волосяных фолликулов -- пилярный слой -- сезонные изменения кожного покрыва -- эпидермальный слой -- сетчатый слой кожи -- коллагеновые волокна
Аннотация: В статье говорится о изучении гистоструктуры кожи чуйской популяции овец.
Держатели документа:
ЗКУ
Доп.точки доступа:
Тойшибеков, М.М.
Қалықбай, Н.М.
Нуркадырова, И.Д.
Спатай, Н.Н.
5.
Подробнее
28
К 44
Киселевский, Д. Б.
Действие низкомолекулярного хитозана на клетки эпидермиса из листев гороха [Текст] / Д. Б. Киселевский, Б. Ц. Шагдарова [и др.] // Вестник Московского университета. - 2021. - №1 Январь-Март. - С. 18-23.
ББК 28
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
Программируемая клеточная смерть -- плазматическая мембрана -- хитозан -- эпидермис -- ойдид пропидия -- горох
Аннотация: Испытано действие на клетки эпидермиса из листьев гороха низкомолекулярных хитозанов с молекулярной массой 5,6,10,25,45 кДа и степенью деацтилирования (СД) 85%-99%, полученных при помощи химической деполимеризации и ферментативного гидролиза. Низкомолекулярный хитозан вызывал модификацию плазматической мембраны устьичных клеток, красителя йодида пропидия, программируемую гибель эпидермальных клеток
Держатели документа:
ЗКУ
Доп.точки доступа:
Шагдарова, Б.Ц.
Варламов, В.П.
Самуилова, О.В.
Самуилов, В.Д.
К 44
Киселевский, Д. Б.
Действие низкомолекулярного хитозана на клетки эпидермиса из листев гороха [Текст] / Д. Б. Киселевский, Б. Ц. Шагдарова [и др.] // Вестник Московского университета. - 2021. - №1 Январь-Март. - С. 18-23.
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
Программируемая клеточная смерть -- плазматическая мембрана -- хитозан -- эпидермис -- ойдид пропидия -- горох
Аннотация: Испытано действие на клетки эпидермиса из листьев гороха низкомолекулярных хитозанов с молекулярной массой 5,6,10,25,45 кДа и степенью деацтилирования (СД) 85%-99%, полученных при помощи химической деполимеризации и ферментативного гидролиза. Низкомолекулярный хитозан вызывал модификацию плазматической мембраны устьичных клеток, красителя йодида пропидия, программируемую гибель эпидермальных клеток
Держатели документа:
ЗКУ
Доп.точки доступа:
Шагдарова, Б.Ц.
Варламов, В.П.
Самуилова, О.В.
Самуилов, В.Д.
6.
Подробнее
28.5
А 73
Ануарова, Л. Е.
Жапырақтың анатомиялық және морфологиялық құрылысы. [Текст] / Л. Е. Ануарова // Биология және салауаттылық негізі . - 2024. - №1. - Б. 21-24
ББК 28.5
Рубрики: Ботаника
Кл.слова (ненормированные):
жапырақ -- анизофиллия -- гетерофиллия -- анатомиялық құрылыс -- фотосинтез
Аннотация: Жапырақтың анатомиялық құрылысына тоқталу үшін алдымен келесі мәліметтерді білуіміз керек. Жапырақтың негізгі атқаратын қызметіне -фотосинтез, судың булануын, газдың алмасуын реттеу жатады. Жапырақ тақтасы эпидермадан , мезофиллден , өткізгіш шоқтарынан тұрады.
Держатели документа:
БҚУ
А 73
Ануарова, Л. Е.
Жапырақтың анатомиялық және морфологиялық құрылысы. [Текст] / Л. Е. Ануарова // Биология және салауаттылық негізі . - 2024. - №1. - Б. 21-24
Рубрики: Ботаника
Кл.слова (ненормированные):
жапырақ -- анизофиллия -- гетерофиллия -- анатомиялық құрылыс -- фотосинтез
Аннотация: Жапырақтың анатомиялық құрылысына тоқталу үшін алдымен келесі мәліметтерді білуіміз керек. Жапырақтың негізгі атқаратын қызметіне -фотосинтез, судың булануын, газдың алмасуын реттеу жатады. Жапырақ тақтасы эпидермадан , мезофиллден , өткізгіш шоқтарынан тұрады.
Держатели документа:
БҚУ
Page 1, Results: 6