База данных: Статьи
Страница 1, Результатов: 3
Отмеченные записи: 0
1.
Подробнее
28.57
К 44
Киселевский, Д. Б.
Проницаемость плазматической мембраны для йодида пропидия и разрушение ядер клеток в эпидермисе листьев гороха: действие полиэлектролитов и детергентов / Д. Б. Киселевский, В. Д. Самуилов // Вестник Московского университета . - 2019. - №3. - С. 188-194. - (Серия 16. Биология. Т. 74)
ББК 28.57
Рубрики: Биофизика, биохимия, физиология и иммунология
Кл.слова (ненормированные):
программируемая клеточная смерть -- плазматическая мембрана -- детергенты -- полиэлектролиты -- хитозан -- йодид пропидия -- иммунология -- биология
Аннотация: Исследовали повреждение плазматической мембраны (ПМ) клеток в эпидермисе листьев гороха, определяемое по ее проницаемости для йодида пропидия (propidium iodide, PI), связывающегося с ДНК клеточных ядер, и программируемую клеточную смерть, регистрируемую по разрушению клеточных ядер. ПМ эпидермальных клеток в изолированном эпидермисе проницаема для PI (он окрашивал их ядра). ПМ устьичных клеток не пропускала PI. Индуктор программируемой клеточной смерти KCN вызывал разрушение ядер и эпидермальных, и устьичных клеток. KCN-индуцированный распад ядер устьичных клеток сопровождался проникновением PI в клетки. Поликатион хитозан в концентрации 0,1 мг/мл вызывал разрушение ядер эпидермальных клеток, а в концентрации 1 мг/мл приводил к возникновению проницаемости ПМ устьичных клеток для PI, окрашивающего их ядра. Другие поликатионы (цитохром с, полилизин, полиэтиленимин и протамин) тоже вызывали окрашивание ядер устьичных клеток PI. Полианионы (полиакриловая кислота, декстран и гепарин) инициировали разрушение клеточных ядер, которому сопутствовало проникновение PI в клетки. Детергенты тритон Х-100 и лаурилдиметиламин-N-оксид индуцировали проницаемость ПМ устьичных клеток для PI. KCN не вызывал разрушение ядер устьичных клеток в эпидермисе, обработанном детергентами. Обработка эпидермиса тритоном Х-100 (в течение 2 ч с его последующей отмывкой) усиливала разрушение ядер устьичных клеток, вызванное KCN. Поликатионы полиэтиленимин и протамин предотвращали, а хитозан, цитохром с и полилизин, напротив, усиливали KCN-индуцированное разрушение ядер устьичных клеток. Результаты свидетельствуют о том, что разрушение клеточных ядер при индукции гибели клеток KCN или полианионами сопровождается повреждением ПМ (создающим ее проницаемость для PI). Повреждение ПМ, вызванное детергентами или поликатионами до обработки клеток KCN, может предотвращать или, напротив, усиливать разрушение клеточных ядер.
Держатели документа:
ЗКГУ
Доп.точки доступа:
Самуилов, В.Д.
К 44
Киселевский, Д. Б.
Проницаемость плазматической мембраны для йодида пропидия и разрушение ядер клеток в эпидермисе листьев гороха: действие полиэлектролитов и детергентов / Д. Б. Киселевский, В. Д. Самуилов // Вестник Московского университета . - 2019. - №3. - С. 188-194. - (Серия 16. Биология. Т. 74)
Рубрики: Биофизика, биохимия, физиология и иммунология
Кл.слова (ненормированные):
программируемая клеточная смерть -- плазматическая мембрана -- детергенты -- полиэлектролиты -- хитозан -- йодид пропидия -- иммунология -- биология
Аннотация: Исследовали повреждение плазматической мембраны (ПМ) клеток в эпидермисе листьев гороха, определяемое по ее проницаемости для йодида пропидия (propidium iodide, PI), связывающегося с ДНК клеточных ядер, и программируемую клеточную смерть, регистрируемую по разрушению клеточных ядер. ПМ эпидермальных клеток в изолированном эпидермисе проницаема для PI (он окрашивал их ядра). ПМ устьичных клеток не пропускала PI. Индуктор программируемой клеточной смерти KCN вызывал разрушение ядер и эпидермальных, и устьичных клеток. KCN-индуцированный распад ядер устьичных клеток сопровождался проникновением PI в клетки. Поликатион хитозан в концентрации 0,1 мг/мл вызывал разрушение ядер эпидермальных клеток, а в концентрации 1 мг/мл приводил к возникновению проницаемости ПМ устьичных клеток для PI, окрашивающего их ядра. Другие поликатионы (цитохром с, полилизин, полиэтиленимин и протамин) тоже вызывали окрашивание ядер устьичных клеток PI. Полианионы (полиакриловая кислота, декстран и гепарин) инициировали разрушение клеточных ядер, которому сопутствовало проникновение PI в клетки. Детергенты тритон Х-100 и лаурилдиметиламин-N-оксид индуцировали проницаемость ПМ устьичных клеток для PI. KCN не вызывал разрушение ядер устьичных клеток в эпидермисе, обработанном детергентами. Обработка эпидермиса тритоном Х-100 (в течение 2 ч с его последующей отмывкой) усиливала разрушение ядер устьичных клеток, вызванное KCN. Поликатионы полиэтиленимин и протамин предотвращали, а хитозан, цитохром с и полилизин, напротив, усиливали KCN-индуцированное разрушение ядер устьичных клеток. Результаты свидетельствуют о том, что разрушение клеточных ядер при индукции гибели клеток KCN или полианионами сопровождается повреждением ПМ (создающим ее проницаемость для PI). Повреждение ПМ, вызванное детергентами или поликатионами до обработки клеток KCN, может предотвращать или, напротив, усиливать разрушение клеточных ядер.
Держатели документа:
ЗКГУ
Доп.точки доступа:
Самуилов, В.Д.
2.
Подробнее
28
C51
Chen, Chien-Hung
The growth signaling Akt kinase [Текст] / Chien-Hung Chen, Dos D. Sarbassov // Известия Национальной академии наук Республики Казахстан = News of the National Academy of sciences of the Republic of Kazakhstan. - Almaty, 2017. - №5. - Р. 5-23. - (Серия биологическая и медицинская = Series of biological and medical)
ББК 28
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
сигнальный фактор роста -- протеинкиназа В -- фосфорилирование -- киназный домен -- клетка -- обмен веществ -- плазматическая мембрана -- фосфорилирование
Аннотация: Сигнальный фактор роста регулирует пролиферацию, выживание и дифференцировку клеток путем активации фосфоинозитида 3-киназы (PI3K)/сигнальной Akt. Дерегулирование этого сигнального пути является распространенным заболеванием человека, включая рак и нарушения обмена веществ. Факторы роста путем связывания с их специфическими рецепторными тирозинкиназами, расположенными на плазматической мембране, набирают и активируют сигнальные факторы, включая ключевой компонент, идентифицированный как липидкиназа PI3K. Ключевым нижележащим эффектором PI3K является серин/тре протеинкиназа Akt или также известная как протеинкиназа В. Akt трансформирует множество клеточных сигналов путем фосфорилирования широкого спектра субстратов, и его активность строго контролируется PI3K. Шаг транслокации Akt к плазматической мембране является первичной стадией ее активации, приводящей к фосфорилированию Akt на киназном домене и регулирующему гидрофобному мотиву. Фосфорилирование обоих этих участков необходимо для полной активации Akt. В этой статье мы описываем механизмы того, как сигнализирующий фактор роста, зависящий от PI3K, регулирует Akt посредством его транслокации и фосфорилирования.
Держатели документа:
ЗКГУ
Доп.точки доступа:
Sarbassov, Dos D.
C51
Chen, Chien-Hung
The growth signaling Akt kinase [Текст] / Chien-Hung Chen, Dos D. Sarbassov // Известия Национальной академии наук Республики Казахстан = News of the National Academy of sciences of the Republic of Kazakhstan. - Almaty, 2017. - №5. - Р. 5-23. - (Серия биологическая и медицинская = Series of biological and medical)
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
сигнальный фактор роста -- протеинкиназа В -- фосфорилирование -- киназный домен -- клетка -- обмен веществ -- плазматическая мембрана -- фосфорилирование
Аннотация: Сигнальный фактор роста регулирует пролиферацию, выживание и дифференцировку клеток путем активации фосфоинозитида 3-киназы (PI3K)/сигнальной Akt. Дерегулирование этого сигнального пути является распространенным заболеванием человека, включая рак и нарушения обмена веществ. Факторы роста путем связывания с их специфическими рецепторными тирозинкиназами, расположенными на плазматической мембране, набирают и активируют сигнальные факторы, включая ключевой компонент, идентифицированный как липидкиназа PI3K. Ключевым нижележащим эффектором PI3K является серин/тре протеинкиназа Akt или также известная как протеинкиназа В. Akt трансформирует множество клеточных сигналов путем фосфорилирования широкого спектра субстратов, и его активность строго контролируется PI3K. Шаг транслокации Akt к плазматической мембране является первичной стадией ее активации, приводящей к фосфорилированию Akt на киназном домене и регулирующему гидрофобному мотиву. Фосфорилирование обоих этих участков необходимо для полной активации Akt. В этой статье мы описываем механизмы того, как сигнализирующий фактор роста, зависящий от PI3K, регулирует Akt посредством его транслокации и фосфорилирования.
Держатели документа:
ЗКГУ
Доп.точки доступа:
Sarbassov, Dos D.
3.
Подробнее
28
К 44
Киселевский, Д. Б.
Действие низкомолекулярного хитозана на клетки эпидермиса из листев гороха [Текст] / Д. Б. Киселевский, Б. Ц. Шагдарова [и др.] // Вестник Московского университета. - 2021. - №1 Январь-Март. - С. 18-23.
ББК 28
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
Программируемая клеточная смерть -- плазматическая мембрана -- хитозан -- эпидермис -- ойдид пропидия -- горох
Аннотация: Испытано действие на клетки эпидермиса из листьев гороха низкомолекулярных хитозанов с молекулярной массой 5,6,10,25,45 кДа и степенью деацтилирования (СД) 85%-99%, полученных при помощи химической деполимеризации и ферментативного гидролиза. Низкомолекулярный хитозан вызывал модификацию плазматической мембраны устьичных клеток, красителя йодида пропидия, программируемую гибель эпидермальных клеток
Держатели документа:
ЗКУ
Доп.точки доступа:
Шагдарова, Б.Ц.
Варламов, В.П.
Самуилова, О.В.
Самуилов, В.Д.
К 44
Киселевский, Д. Б.
Действие низкомолекулярного хитозана на клетки эпидермиса из листев гороха [Текст] / Д. Б. Киселевский, Б. Ц. Шагдарова [и др.] // Вестник Московского университета. - 2021. - №1 Январь-Март. - С. 18-23.
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
Программируемая клеточная смерть -- плазматическая мембрана -- хитозан -- эпидермис -- ойдид пропидия -- горох
Аннотация: Испытано действие на клетки эпидермиса из листьев гороха низкомолекулярных хитозанов с молекулярной массой 5,6,10,25,45 кДа и степенью деацтилирования (СД) 85%-99%, полученных при помощи химической деполимеризации и ферментативного гидролиза. Низкомолекулярный хитозан вызывал модификацию плазматической мембраны устьичных клеток, красителя йодида пропидия, программируемую гибель эпидермальных клеток
Держатели документа:
ЗКУ
Доп.точки доступа:
Шагдарова, Б.Ц.
Варламов, В.П.
Самуилова, О.В.
Самуилов, В.Д.
Страница 1, Результатов: 3